سابقه و هدف: لیپوپلیساکارید باکتریایی بخشی از دیواره سلولی باکتریهای گرم منفی است که بیشتر وقایع مربوط به عفونت را میانجیگری می کند. کبد نقش اصلی را در تولید پاسخ التهابی به لیپوپلی ساکارید دارد. افزایش غلظت آنزیمهای کبدی یکی از عمده ترین تغییرات ایجاد شده در فاز حاد فرآیند التهاب ناشی از عفونت و یا آسیب بافتی است. گرلین هورمونی پپتیدی بوده که عمدتاً توسط معده تولید شده و سبب تحریک ترشح هورمون رشد میگردد. با توجه به اثرات ضد التهابی گرلین در این مطالعه اثر حفاظتی این هورمون بر هپاتوتوکسی تیس ناشی از مصرف لیپوپلی ساکارید مورد ارزیابی قرار گرفت. مواد و روشها: این مطالعه تجربی بر روی 40 سر موش صحرایی در محدوده وزنی 250–200 گرم انجام شد. ابتدا موش ها به چهار گروه ده تایی تقسیم شدند. گروه کنترل سرم فیزیولوژی، گروه دوم لیپوپلی ساکارید kg/10mg ،گروه سوم گرلین kg/nmol 4 و گروه چهارم گرلین kg/nmol 4 و لیپوپلی ساکارید kg/10mg را بصورت داخل صفاقی به مدت 8 روز دریافت نمودند. در پایان روز هشتم حیوانات بیهوش شده و پس از باز کردن حفره شکمی، خونگیری مستقیماً از قلب انجام گرفت . به منظور تعیین هپاتوتوکسیسیتی غلظت آسپارتاتآمینوترانسفراز (AST ،(آلانین آمینوترانسفراز (ALT ،(آلکالین فسفاتاز (ALP (و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز (GGT (در هر چهار گروه ارزیابی گردید . یافته ها: تزریق لیپوپلی ساکارید سبب افزایش معنی داری در غلظت آنزیمهایALT ،AST،ALP و GGT در مقایسه با گروه کنترل گردید (001 0< /p .(درمان با گرلین بصورت معنیداری افزایش سطح آنزیم هایALT ،AST ،ALP و GGT ناشی از مصرف لیپوپلی ساکارید را برطرف نمود (001 0< /p (. نتیجه گیری: با توجه به نتایج بدست آمده مشخص گردید که احتمالاً گرلین دارای اثر حفاظتی در برابر آسیب های کبدی ناشی از تزریق لیپوپلی ساکارید در موش ها است. به نظر می رسد این اثر حفاظتی از طریق اثرات ضد التهابی گرلین میانجیگری گردد .
