مریم نقیب زاده

سابقه و هدف: بیماری آلزایمر (AD) یک بیماری عصبی پیشرونده و علت اصلی زوال عقل مرتبط با سن است که با اختلال عملکرد شناختی و در حافظه مشخص می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که سیگنال‌دهی نامنظم Wnt/بتا-کاتنین نقش مهمی در پاتوژنز AD ایفا می‌کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثربخشی تمرین هوازی همراه با مکمل رزوراترول بر بیان ژن Wnt/بتا-کاتنین هیپوکمپ موش‌های مبتلا به آلزایمر انجام شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به پنج گروه کنترل (NO)، آلزایمر(AD)، آلزایمر-تمرین (ADT)، آلزایمر-رزوراترول (ADRSV) و آلزایمر-تمرین-رزوراترول (ADTRSV) تقسیم شدند. برای القای آلزایمر از آمیلوئید بتای 42-1 استفاده شد. گروه­های ADRSV و ADTRSV طی دوره مداخله روزانه رزوراترول (20 میلی گرم/کیلوگرم) را به صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه تمرین هوازی هشت هفته ای شامل دویدن روی نوارگردان بود که با سرعت 18-6 متر در دقیقه در هر جلسه و با تکرار پنج روز در هفته اجرا شد. تمام نمونه ها با شرایط کاملاً مشابه و در شرایط پایه (48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و 12 تا 14 ساعت ناشتایی) با استفاده از کلروفرم بی‌هوش و فدا شدند. بیان ژن Wnt/بتا-کاتنین به روش Real time-PCR اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 05/0P< تجزیه شد. یافته‌ها‌: القای AD باعث کاهش معنی‌داری در بیان ژن Wnt و بتا-کاتنین نسبت به گروه NO شد(0001/0p=). تمرین و RSV باعث افزایش بیان ژن Wnt (به ترتیب، 025/0p=، 045/0p=) و بتا-کاتنین (به ترتیب، 015/0p=، 021/0p=) نسبت به گروه AD شد. همچنین افزایش معنی‌داری در میزان بیان ژن Wnt و بتا-کاتنین در گروه ADTRSV نسبت به گروه‌های‌ ADT (به ترتیب، 027/0p=، 026/0p=) و ADRSV (به ترتیب، 014/0p=، 018/0p=) مشاهده شد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج تحقیق که اثرات محافظتی فعالیت ‌بدنی و RSV بر تنظیم نوروژنز هیپوکامپ از طریق مسیر سیگنال‌دهی Wnt را در هیپوکمپ موش‌های مبتلا به آلزایمر(AD)، نشان می دهد، می‌توان از این دو روش درمانی برای بهبود بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی از قبیل آلزایمر(AD) استفاده کرد.