مریم نقیب زاده

چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب یکی از مهم‌ترین چالش‌های بهداشتی عصر حاضر است که با اختلالات متابولیکی، التهاب سیستمیک و استرس اکسیداتیو همراه بوده و می‌تواند آسیب‌های جدی به بافت قلب وارد نماید. فروپتوز به‌عنوان نوعی مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده وابسته به آهن و پراکسیداسیون لیپیدی، نقش محوری در پاتوژنز بیماری‌های قلبی‌عروقی مرتبط با چاقی ایفا می‌کند.هدف اصلی این پژوهش بررسی تأثیر همزمان تمرینات تناوبی با شدت متوسط (MIIT) و مصرف مکمل یوموگی حاوی ساکارومایسس بولاردی بر بیان ژن‌های فروپتوز شامل GPX4، SLC7A11، FSP1، ACSL4 و TFRC در بافت قلب موش‌های مدل چاقی القاشده با رژیم پرچرب بود. مواد و روش‌ها این مطالعه تجربی بر روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار انجام شد که به پنج گروه هشت‌تایی شامل کنترل سالم، کنترل چاق، چاق با تمرین MIIT، چاق با مکمل یوموگی و چاق با ترکیب تمرین و مکمل تقسیم شدند. چاقی با رژیم پرچرب 12 هفته‌ای القا شد و مداخلات به‌مدت 8 هفته اعمال گردید. پس از جمع‌آوری نمونه‌های بافتی، بیان ژن‌ها با روش qRT-PCR و تحلیل ΔΔCt ارزیابی شد. شاخص‌های استرس اکسیداتیو با روش‌های بیوشیمیایی و تغییرات بافتی با رنگ‌آمیزی H&E بررسی گردید. داده‌ها با آزمون‌های شاپیرو-ویلک، آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 0.05 تحلیل شدند. یافته‌ها نتایج پژوهش نشان داد که مداخله ترکیبی بیان GPX4 را به سطح نرمال بازگرداند و SLC7A11 را 270 درصد و FSP1 را 289 درصد افزایش داد، در حالی که ACSL4 و TFRC را به‌ترتیب 50 و 52 درصد کاهش داد. گروه ترکیبی به‌طور معنی‌داری بهتر از مداخلات منفرد عمل کرد و اثر هم‌افزایی قوی بین تمرین و مکمل مشاهده شد. یافته‌های هیستوپاتولوژیک نیز بهترین بازیابی ساختاری بافت قلب را در گروه ترکیبی تأیید کردند. نتیجه‌گیری ترکیب تمرین تناوبی با شدت متوسط و مکمل یوموگی، بیان ژن‌های مسیر فروپتوز را در قلب موش‌های چاق به‌طور معناداری بهبود داد؛ به‌طوری‌که ژن‌های مهارکننده افزایش و ژن‌های فعال‌کننده کاهش یافتند. این مداخله بیشترین اثر حفاظتی را بر قلب نشان داد و یافته‌های بیوشیمیایی و بافت‌شناسی نیز این بهبود را تأیید کردند. نتایج با برخی مطالعات همسو و با برخی متفاوت بود.