سهیلا عرفانی

مقدمه: ایسکمی- اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چوون فاالیوت هوای آنتوی اکسویدانی و دودالتهابی دارد. هدف از مطالاۀ حادر بررسی آثار محافظتکنندۀ عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتئین های مورتب ریپرفیوژن مغزی بود. Bcl در نورونهای ناحیۀ CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- - با آپوپتوز Bax و 2 ریپرفیووژن و ایسوکمی - 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار بهطور تصادفی به سه گروه )شو،، ایسوکمی - مواد و روش ها: ریپرفیوژن + اسنیک اسید( تقسی، شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریانهای کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریو اسونیک اسید )kg/25mg ،بهصورت داخل صفاقی( در آغاز برقراری دوبارۀ جریان خون صورت گرفت. میزان بیوان پوروتئین هوای Bcl با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازهگیری شد. برای تایین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگآمیزی - 2 و Bax TUNEL استفاده گردید. یافتهها: ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورونهای ناحیۀ CA1 هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریو کواهش بیوان Bcl ،میوزان مورگ سولولی آپوپتووزی را بو ه شوکل - پروتئین پیش آپوپتوزی Bax و افزایش بیان پروتئین آنتوی آپوپتووزی 2 چشمگیری کاهش داد. اسنیک اسید از طری کاهش مرگ سلولی میتواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیبهای ناشوی : بحث و نتیجهگیری ریپرفیوژن مغزی داشته باشد. از ایسکمی- ریپرفیوژن، هیپوکامپ